ADE效应，全称为抗体依赖性增强（Antibody-Dependent Enhancement，ADE），是指在某些情况下，已经产生的抗体不仅不能中和病毒，反而帮助病毒进入宿主细胞，从而增强病毒的感染能力的现象。这种效应主要涉及IgG抗体，有时也涉及IgM抗体。
ADE效应的机制主要有两种：
1. 病毒感染力增强：抗体的Fab区域结合病毒，而Fc区域与免疫细胞（如单核细胞和巨噬细胞）表面的Fc受体结合，导致病毒黏附在免疫细胞表面，并通过Fc-Fc受体结合作用增强免疫细胞的内吞作用，使得病毒能够进入细胞并在其中复制，从而增强了病毒感染力。登革热病毒就是ADE效应的一个典型例子，感染过不同亚型的登革热病毒的患者，在面对其他亚型病毒侵染时可能会表现出ADE效应。
2. 免疫过激反应：由非中和抗体或低于保护作用滴度的中和抗体引发的ADE效应，可能导致过度的Fc介导的免疫细胞功能以及抗体依赖的免疫复合物的形成，造成病理上病症加重，如RSV和麻疹病毒导致的肺炎。
ADE效应在疫苗研发中是一个重要的考量因素，因为疫苗产生的抗体如果引发ADE效应，则可能加重接种者的病情。然而，据目前的研究，ADE并没有在任何一款已上市的SARS-CoV-2疫苗中出现，虽然一些变异株可能降低了疫苗的保护效果，但也未曾因为变异株的出现而出现ADE。
此外，研究还表明，SARS-CoV-2中和抗体在动物模型中可以有效阻断病毒感染，而某些非中和NTD抗体在体外实验中促进了新冠病毒的感染，但体内模型中并未引起ADE效应，为中和抗体应用和疫苗设计提供了支持。
了解ADE效应的机制对于研制更安全有效的疫苗至关重要，同时，这也为针对有明确病原体感染的传染病提供新药研发的契机和方向。
